Rozšířená nabídka testování nových genetických znaků a zvláštností, kterou na podzim loňského roku představila laboratoř imunogenetiky ČMSCH, a. s. (více zde), přivedla chovatele aberdeen angus k rozhodnutí přistoupit k plošnému testování těchto vlastností. Pátečním jednomyslně schváleným usnesením členské základny začnou angusští chovatelé s povinným plošným testováním všech býků od nové sezóny odchovu býků 2025/2026. Aktuálně se jedná o 8 QTL znaků, které laboratoř ČMSCH nabídne chovatelům v balíčku za zvýhodněnou cenu 260 Kč plus DPH (aktuální cena činí 80 Kč/každý QTL znak).

Balíček a uvedená cena při garantovaném minimálním odběru bude obsahovat při zavádění na trh tyto genetické znaky: OS, PRKG-2(DW), A-MAN(MA), DD, AM, CA, DM (double muscling - dvojité osvalení) a zbarvení (Red factor). Další vývoj prací se zaměří na sledování Neuropathic Hydrocephalus (Neuropatický hydrocefalus), což je genetická porucha při které se postižená telata rodí mrtvá s extrémně velkou lebkou a s malým, nebo žádným, mozkem nebo míchou.

Ani další plemena nezůstanou stranou

Obdobný model balíčků vyjednáváme i pro chovatele dalších masných plemen. S chovateli a ČMSCH probíhají intenzivní debaty s cílem identifikování zájmu chovatelů na straně jedné a možností laboratoře na straně druhé. Obsah balíčků a jeho cena se bude samozřejmě lišit v závislosti na plemeni ve vztahu k počtu testovaných QTL znaků a množství provedených analýz za rok. I v tomto případě bude k dosažení nižší ceny nutná garance určitého minimálního počtu provedených analýz.

Genetické zvláštnosti u plemene aberdeen angus

Dwarfismus (DW) – původně nazývaný jako dwarfismus angusů, v současné době jde o dwarfismus (trpasličí růst) spojený s PRKG2. Poprvé se tento defekt objevil v Americe v období 40 a 50. let 20. století. Američtí chovatelé se snažili defektu zbavit přísnou selekcí ve stádech, ale bohužel se to nikdy úplně nepodařilo a zakrslá telata se objevovala i po roce 2000. Postupným testováním bylo zjištěno, že zakrslost u angusů je způsobená jinou alelou než například u dexterů. V roce 2009 Koltes et.al. prokázali příčinnou mutaci v cGMP dependentní proteinkináze typu II (PRKG2). Během pokusů s cíleným odchovem trpasličích telat navíc zjistili, že mutovaný gen pravděpodobně způsobuje v mnoha případech i embryonální úmrtí.

Kontrakturální arachnodaktylie (CA) neboli syndrom plavých telat. Jedná se o vrozený recesivní marfanoidní syndrom se sníženou elasticitou svalové pojivové tkáně způsobený delecí v lokusu ADAMTSL3. Postižená telata se rodí živá, s normální schopností sát, jejich porodní hmotnost je normální. Projev defektu je nejlépe poznat u mláďat. Telata mohou zaujímat lehce přikrčený postoj (podobně jako třeba malé srnče), být lehce nahrbená s nataženými pánevními končetinami více dozadu. Omezený je rozsah pohybu zejména v pánevním kloubu. Telata se také mohou jevit od začátku vyšší a štíhlejší než jejich vrstevníci. Zhoršená schopnost natahovat končetiny se lepší kolem půl roku věku, takže zvířata se pohybují normálně, ale zůstává jim vyšší, štíhlejší postava a slabé osvalení, především zádi. U mladých zvířat se také častěji objevuje výskyt artritidy.

Vývojová duplikace (DD) – u narozených telat se vyskytují vývojové abnormality (nadpočetné končetiny – polymelie, různé léze), u postižených jedinců také dochází k vysoké embryonální mortalitě. Dříve se mělo za to, že jde o srostlá dvojčata a podobné poruchy během embryonálního vývoje. V roce 2013 byla jako příčina nalezena mutace (substituce) v lokusu NHLRC2. Ovšem vzhledem k tomu, že se rozsah vývojových vad značně liší a ne úplně všechna postižená zvířata vykazují viditelné postižení, jde s největší pravděpodobností o polygenní/multifaktoriální vývojovou poruchu s jedním (známým) genem s velkým účinkem, který přispívá k fenotypové variabilitě. V chovech ve světě je poměrně vysoké procento (6-9%) výskytu přenašečů v populacích.

Osteopetróza (OS), je známá také pod názvem nemoc mramorových kostí u angusů. Jedná se o jednoduše recesivně děděný defekt, způsobený delecí v lokusu SLC4A2. Postižená telata se rodí buď mrtvá, nebo obvykle hynou do jednoho měsíce po narození. Mohou být menší, často se zkrácenou spodní čelistí. Dlouhé kosti nejsou duté, jsou křehké a snadno se lámou. Frekvence přenašečů v populacích nebývá příliš vysoká, většinou menší než 1%. Může se kromě angusů vyskytovat i u plemene hereford a simentál.

Arthrogryposis Multiplex (AM), které se také říká nemoc kudrnatých telat. Poprvé byl tento defekt hlášen v roce 2002, od roku 2008 je k dispozici genetický test. Jedná se o dlouhou deleci, zahrnující lokusy ISG15, HES4 a AGRN. Telata se rodí mrtvá nebo umírají krátce po narození. Páteř a končetiny vypadají pokroucené nebo křivé a klouby končetin jsou často fixované v poloze. Přední končetiny jsou zkrácené a zadní končetiny mohou být zkrácené nebo natažené. Lýtka jsou malá a špatně osvalená, končetiny často ztuhlé, což může způsobovat problémy při telení. Telata jsou malá a vypadají hubeně v důsledku omezeného vývoje svalů. Může se vyskytnout rozštěp nosu nebo patra.

Alfa mannosidóza (A-MAN) – jedná se o autozomálně recesivně vrozenou poruchu metabolismu. V těle zvířat dochází k hromadění sloučenin bohatých na manózu v důsledku nedostatku enzymu alfa-mannosidázy, jehož úkolem je štěpit manózu z těchto sloučenin. Klinické příznaky zahrnují ataxii, třes hlavy, agresivitu a nakonec paralýzu a smrt. K rozvoji této nemoci může dojít i u geneticky zdravých zvířat v důsledku spásání rostlin obsahující alkaloid swainsonin, který inhibuje α-mannosidázu tím, že se na ni váže, čímž vytváří nános přesně stejných oligosacharidů bohatých na manózu, které jsou charakteristické pro dědičnou formu poruchy. Dědičný defekt lze najít kromě plemene angus i u galloway.

Související články

• Možnosti interpretace nových genetických mutací
• Genetický test na rozštěp patra u plemene limousine
• Novinky v testování ataxie u plemene charolais
• Snížení ceny za SNP a QTL testy
• Testování progresivní ataxie nově i v ČR